Un nuovo avvincente studio della Scuola di Medicina dell'Università dell'Indiana si è concentrato su un meccanismo degenerativo che potrebbe spiegare perché sintomi come la letargia sono i primi segni del morbo di Alzheimer. I risultati suggeriscono che l'interruzione di questo processo può rallentare la progressione della demenza associata al morbo di Alzheimer.
Un numero crescente di ricerche ha recentemente dimostrato che la letargia è uno dei primi segni di demenza.
Prima che il declino cognitivo diventi evidente e si verifichino problemi di memoria, è stato riscontrato che l'apatia segnala l'inizio della neurodegenerazione. Ma cosa sta succedendo nel cervello per causare questo sintomo neuropsichiatrico?
La farmacologa Yao-Ying Ma ha dedicato gran parte della sua carriera allo studio dei meccanismi neurologici dell'abuso di sostanze. Il suo background nella tossicodipendenza ha portato la ricerca a concentrarsi su una parte del cervello chiamata nucleus accumbens, un'area del cervello che svolge un ruolo importante nell'influenzare la motivazione e i percorsi di ricompensa.
La recente ricerca di Yao-Ying Ma si è spostata sulle malattie neurodegenerative. Dopotutto, gli stessi sintomi osservati con la dipendenza (sbalzi d'umore, apatia e ansia) sono ora noti per essere tra i primi segni di demenza.
Quindi la domanda a cui Ma voleva rispondere era cosa è successo nel nucleus accumbens durante le prime fasi di una malattia neurodegenerativa, prima che il danno in altre aree, come l'ippocampo, portasse al declino cognitivo più diffuso visto nella demenza?
In uno studio pubblicato sulla rivista Molecular Psychiatry, Ma e il suo team riportano un nuovo meccanismo degenerativo nei modelli animali del morbo di Alzheimer. I ricercatori hanno scoperto che quando parti del nucleus accumbens sono state esposte ad accumuli di proteine amiloidi, si è innescato un processo degenerativo precedentemente sconosciuto.
La chiave di questo processo erano alcuni recettori chiamati recettori sinaptici permeabili al calcio (CP-AMPAR). Questi recettori non sono normalmente presenti in questa parte del cervello, ma sono comparsi quando le sinapsi nel nucleus accumbens sono state esposte a proteine tossiche chiave che erano precedentemente implicate nella progressione del morbo di Alzheimer.
I CP-AMPAR consentono al calcio di entrare nei neuroni e in studi sugli animali gli scienziati hanno scoperto che questo sovraccarico di calcio alla fine porta a danni neuronali.
È questo danno ai neuroni nel nucleo accumbens che probabilmente causa l'apatia e i problemi motivazionali che possono segnalare lo stadio iniziale della malattia di Alzheimer.
Questi sono i primi giorni per la ricerca, ma l'ipotesi attuale è che fermare i danni precoci al nucleus accumbens possa ritardare la progressione dell'Alzheimer o addirittura impedire che la malattia si diffonda ad altre parti del cervello.
Se questa esposizione indotta da amiloide di CP-AMPAR nel nucleus accumbens può essere confermata nell'uomo e bloccata terapeuticamente, allora potrebbe essere un modo efficace per fermare la demenza di Alzheimer prima che causi altri segni di declino cognitivo.
Se riusciamo a ritardare la progressione patologica in una delle aree colpite, come il nucleus accumbens, può ritardare i cambiamenti patologici in altre aree, ha affermato Yao-Ying Ma.
Il nuovo studio è stato pubblicato sulla rivista Molecular Psychiatry.
2022-04-27 20:36:26
Autore: Vitalii Babkin