Eine neue Studie zeigt, dass Patienten, die wegen COVID-19 ins Krankenhaus eingeliefert wurden, höhere Blutspiegel von Proteinen aufweisen, die mit neurologischen Schäden in Verbindung gebracht werden, als Patienten mit Alzheimer-Krankheit. Diese Entdeckung bestätigt, dass SARS-CoV-2 das Gehirn schädigt.
Eine neue Studie von Forschern der NYU Grossman School of Medicine fand bei COVID-19-Patienten höhere Werte von sieben Markern für Neurodegeneration im Vergleich zu einer nicht infizierten SARS-CoV-2-Gruppe. Eine detaillierte Analyse zeigte, dass die Werte dieser Marker bei hospitalisierten COVID-19-Patienten rasch höher waren als bei Patienten mit diagnostizierter Alzheimer-Krankheit.
„Unsere Ergebnisse deuten darauf hin, dass Patienten, die wegen COVID-19 ins Krankenhaus eingeliefert wurden, und insbesondere diejenigen, die während einer akuten Infektion neurologische Symptome entwickeln, möglicherweise sogar höhere Marker für Hirnschäden aufweisen als Patienten mit Alzheimer-Krankheit“, sagte Prof. Jennifer A. Frontera von NYU Langone Health. Die Forscher untersuchten 251 Patienten, die, obwohl sie im Durchschnitt 71 Jahre alt waren, vor dem Krankenhausaufenthalt wegen COVID-19 keine Symptome eines kognitiven Rückgangs oder einer Demenz aufwiesen. Diese Personen wurden dann in zwei Gruppen eingeteilt: mit und ohne neurologische Symptome während einer akuten COVID-19-Infektion. Die Markerspiegel wurden mit Patienten verglichen, bei denen Alzheimer diagnostiziert wurde. Keine der 161 Kontrollen hatte COVID-19.
Die drei getesteten Marker – carboxyterminale Ubiquitinhydrolase L1 (UCHL1), Gesamt-Tau und p-Tau181 – sind bekannte Indikatoren für Zelltod und neuronale Inaktivierung. Polypeptidspiegel von leichten Neurofilamenten (NFL) steigen mit Schäden an Axonen, Prozessen von Neuronen. Das saure fibrilläre Protein (GFAP) wiederum ist ein Maß für die Schädigung von Gliazellen, die Neuronen unterstützen. Amyloid Beta 40 und 42 sind Proteine, von denen bekannt ist, dass sie sich bei Patienten mit Alzheimer-Krankheit anreichern. Frühere Studien haben gezeigt, dass Gesamt-Tau und phosphoryliertes Tau-181 (p-Tau181) auch spezifische Marker der Alzheimer-Krankheit sind, aber ihre Rolle bei dieser Krankheit bleibt fraglich.
„Ein Schädel-Hirn-Trauma, das ebenfalls mit einem Anstieg dieser Biomarker einhergeht, bedeutet nicht, dass man später an Alzheimer oder einer verwandten Demenz erkrankt, erhöht aber das Risiko, daran zu erkranken. Ob eine solche Beziehung bei Menschen besteht, die eine schwere Form von COVID-19 hatten, ist eine Frage, die wir so schnell wie möglich beantworten müssen“, sagte Prof. Thomas M. Wisniewski von der NYU Langone.
2022-01-17 05:10:49
Autor: Vitalii Babkin