Une nouvelle étude montre que les patients hospitalisés pour COVID-19 ont des taux sanguins de protéines associés à des dommages neurologiques plus élevés que ceux atteints de la maladie d'Alzheimer. Cette découverte confirme que le SRAS-CoV-2 endommage le cerveau.
Une nouvelle étude menée par des chercheurs de la NYU Grossman School of Medicine a révélé des niveaux plus élevés de sept marqueurs de neurodégénérescence chez les patients COVID-19 par rapport à un groupe non infecté par le SRAS-CoV-2. Une analyse détaillée a montré que les niveaux de ces marqueurs étaient rapidement plus élevés chez les patients COVID-19 hospitalisés que chez ceux diagnostiqués avec la maladie d'Alzheimer.
« Nos résultats suggèrent que les patients hospitalisés pour COVID-19, et en particulier ceux qui développent des symptômes neurologiques lors d'une infection aiguë, peuvent avoir des niveaux de marqueurs de lésions cérébrales encore plus élevés que ceux atteints de la maladie d'Alzheimer. Jennifer A. Frontera de NYU Langone Health. Les chercheurs ont étudié 251 patients qui, bien qu'ils aient 71 ans en moyenne, ne présentaient aucun symptôme de déclin cognitif ou de démence avant l'hospitalisation pour COVID-19. Ces personnes ont ensuite été divisées en deux groupes : avec et sans symptômes neurologiques lors d'une infection aiguë au COVID-19. Les niveaux de marqueurs ont été comparés à ceux de patients diagnostiqués avec la maladie d'Alzheimer. Aucun des 161 témoins n'avait le COVID-19.
Les trois marqueurs testés - carboxyterminal ubiquitine hydrolase L1 (UCHL1), tau total et p-tau181 - sont des indicateurs connus de la mort cellulaire et de l'inactivation neuronale. Les niveaux de polypeptides des neurofilaments légers (NFL) augmentent avec les dommages aux axones, les processus des neurones. À son tour, la protéine fibrillaire acide (GFAP) est une mesure des dommages aux cellules gliales qui soutiennent les neurones. Les bêta-amyloïdes 40 et 42 sont des protéines connues pour s'accumuler chez les patients atteints de la maladie d'Alzheimer. Des études antérieures ont montré que la tau totale et la tau-181 phosphorylée (p-tau181) sont également des marqueurs spécifiques de la maladie d'Alzheimer, mais leur rôle dans cette maladie reste discutable.
« Une lésion cérébrale traumatique, qui est également associée à une augmentation de ces biomarqueurs, ne signifie pas que vous développerez plus tard la maladie d'Alzheimer ou une démence apparentée, mais augmente le risque de la développer. Que ce type de relation existe chez les personnes qui ont eu une forme sévère de COVID-19 est une question à laquelle nous devons répondre au plus vite », a déclaré le Pr. Thomas M. Wisniewski de NYU Langone.
2022-01-17 05:10:49
Auteur: Vitalii Babkin