研究者たちは、人間の肺の奥深くに見られ、人間の肺の病気に重要な役割を果たす可能性のある新しいタイプの細胞を発見しました。
科学者たちは、ヒトの肺組織を分析して、気道分泌細胞（RASC）と呼ばれる新しい細胞を特定しました。細胞は、酸素が二酸化炭素と交換される肺胞の隣の、肺の奥深くにある気道の小さな枝に並んでいます。
科学者たちは、RASCが幹細胞と同様の特性を持っていることを示しました。これにより、肺胞の正常な機能に必要な他の細胞を再生することができます。
彼らはまた、喫煙と慢性閉塞性肺疾患（COPD）と呼ばれる一般的な喫煙関連疾患が、RASCの再生機能を妨げる可能性があるという証拠を発見し、この障害を矯正することがCOPDを治療する良い方法である可能性を示唆しています。
COPDは壊滅的で一般的な病気ですが、一部の患者がCOPDを発症する理由や方法について、細胞生物学を実際に理解しているわけではありません。新しい細胞型、特にCOPDで損傷を受けた新しい前駆細胞の同定は、新しい治療法の開発を実際に加速させる可能性があると、筆頭著者のMaria Basil、MDは述べています。
COPDは通常、進行性の損傷と肺胞の喪失を特徴とし、慢性炎症によって悪化します。この病気は、世界中で毎年約300万人の死者を出すと推定されています。
患者はしばしばステロイド性抗炎症薬および/または酸素療法を処方されますが、これらの治療は病気の進行を遅らせるだけであり、それを止めたり逆転させたりすることはできません。マウス（標準的な実験動物）の肺には人間の肺の重要な特徴が欠けているため、COPDの理解は徐々に進んでいます。
新しい研究では、科学者は健康なドナーから採取した肺細胞の遺伝子活性の特徴を調べることにより、RASCの存在の証拠を発見しました。彼らはすぐに、マウスの肺には見られないRASCが肺胞の近くに存在し、気道の体液の内層に必要なタンパク質を産生する分泌細胞であることに気づきました。
RASCとAT2細胞と呼ばれる肺胞の重要な前駆細胞との間の遺伝子活性の類似性の観察により、チームはさらなる発見につながりました。RASCは、分泌機能に加えて、AT2細胞の前駆細胞として機能し、AT2細胞を再生してAT2集団を維持します。そして健康な肺胞を保持する能力。
AT2細胞は、COPDやその他の肺疾患で異常になることが知られており、研究者は、RASCの欠陥がこれらの異常の根本的な原因である可能性があるという証拠を発見しました。
COPDのある人、および喫煙歴のあるCOPDのない人の肺組織では、RASCからAT2への誤った変換を示すように変化した多くのAT2細胞が観察されました。
科学者によると、さらなる研究が必要ですが、結果は、RASC分化の通常のプロセスをAT2に戻すことによって、または損傷した肺のRASCの通常の集団を補充することによっても機能するCOPDの将来の治療の可能性を示しています。
この研究は、ジャーナルNatureに掲載されました。
2022-04-04 16:04:15
著者: Vitalii Babkin